時間: 2022年12月25日 11:04 | 作者:朗依制藥 | 來源: 醫藥資訊| 閱讀: 187次
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序言
前幾期內容我們為大家介紹了自身免疫性疾病形成的機理,本期內容我們從實例出發,探索每種特定自身免疫性疾病的發病機制。
圖1.β細胞miR-29影響炎癥和糖尿病的發病機制
糖尿病早期可與β細胞結合的抗體就形成了,因此,通過對糖尿病患者親屬進行抗體檢測可確定其是否處于糖尿病早期階段,并盡早實施干預。事實上,如果一個孩子的兄弟姐妹在生命早期患上糖尿病,并且在這個孩子體內可以檢測到β細胞特異抗體,那么他在5年內罹患糖尿病的可能性接近100%。
很顯然,糖尿病的易感性與基因有關。同卵雙胞胎中,如果其中1個患有1型糖尿病,另1個罹患該病的可能性將會是50%。眾所周知,一些個體含有1種與1型糖尿病風險增加有關的CTLA-4基因。含有該基因的患者CTLA-4 RNA含量降低,最終導致機體無法有效限制可識別β細胞抗原的自身反應性T細胞的活性。
截至目前,尚未發現環境因素引發免疫系統對β細胞展開初始攻擊。但免疫學家認為產生糖尿病的部分原因是天然調節T細胞與潛在自身反應性CTL的比例失衡。試驗表明,人類和小鼠中,當與nTreg功能有關的基因發生突變時,就會產生自身免疫性疾病。
圖2.斑塊型銀屑病發病和治療機制
https://www.miaoshou.com/news/NkQajDp3rg08ZRXW.html
斑塊型銀屑病也是一種自身免疫性疾病。該疾病明顯的癥狀是皮膚表面的增厚和延展。最嚴重時,斑塊可以覆蓋超過10%的皮膚。該疾病由產生高水平IL-17的CD8+T細胞引發。IL-17能夠與角質化細胞結合,引發一系列分子事件,促使角質化細胞增殖形成斑塊。還記得之前講過的“分子模仿”嗎?對于銀屑病就存在這樣一個“分子模仿”模型。遺傳易感人群,就是那些具有特定MHC I分子的人群,他們的T細胞可識別角質化蛋白和鏈球菌蛋白。在患者MHC I分子提呈下,T細胞與角質化蛋白發生交叉反應。一旦這些T細胞因細菌感染而活化,它們會產生IL-17,錯誤地引發角質化細胞增生,形成斑塊。這些特殊的MHC I分子可能是進化選擇的產物,百度,因為它可以防止鏈球菌感染。畢竟,對于一個原始人來說,鏈球菌感染會是致命的,而對于皮膚的外觀他不會有過多的介意。
下期預告
好了,今天的知識科普就到這里了,通過今天的學習,我們了解了1型糖尿病和斑塊型銀屑病的發病機制,下次的課程我們將為大家講解類風濕性關節炎,麩質不耐受以及系統性紅斑狼瘡的知識,敬請期待!
圖3. 系統性紅斑狼瘡
來源于:必應
參考文獻:
《How immune system works》、《免疫學概論》